褐藻多糖硫酸酯对细胞增殖的影响，AMP激活的蛋白激酶

褐藻多糖硫酸酯对细胞增殖的影响，AMP激活的蛋白激酶，和下游的代谢和细胞周期相关分子在低分化肝癌HLF细胞

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25776104

 

低分化肝细胞癌（HCC）患者生存率较低。褐藻多糖，一个来自海藻硫酸多糖，具有抗癌活性；然而，褐藻多糖硫酸酯对低分化肝细胞癌的作用尚不明确。在这项研究中，我们研究了褐藻糖胶对AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的影响，增殖的调节器，其下游代谢和细胞周期相关分子在低分化肝癌HLF细胞系。HLF细胞用褐藻多糖硫酸酯（10, 50，或100μ克/毫升；n = 4）或磷酸盐缓冲盐水（控制；n = 4）96 h，测定细胞增殖计数每24 h，AMPK，TSC2，mTOR，GSK3β、acetyl CoA carboxylase（ACC）、ATP柠檬酸裂解酶，p53，细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）4，和CDK6的表达和/或磷酸化进行免疫治疗后24 h和100μg/mL褐藻多糖硫酸酯。荧光激活细胞分选仪48小时后对细胞周期进程进行分析。治疗50或100μg/mL岩藻多糖呈剂量和时间依赖性抑制HLF细胞增殖（P＜0.0001）。褐藻多糖硫酸酯诱导AMPK磷酸化对Ser172治疗后24 h。虽然没有差异和TSC2，mTOR，GSK3β磷酸化水平的表情看出，ATP-柠檬酸裂解酶，和p53之间的控制与褐藻多糖硫酸酯处理HLF细胞，岩藻多糖诱导的ACC磷酸化在ser79。此外，褐藻多糖硫酸酯降低cyclin D1、CDK4和CDK6的表达24 h后处理。此外，HLF细胞在G1期进入S期，48 h后被捕的褐藻多糖硫酸酯治疗。我们表明，褐藻多糖硫酸酯抑制HLF细胞增殖与AMPK磷酸化。我们的研究表明，褐藻多糖硫酸酯磷酸化的ACC和下调cyclin D1、CDK4和CDK6的表达。我们的研究结果表明，褐藻多糖硫酸酯抑制增殖通过AMPK相关抑制脂肪酸合成和G1 / S过渡HLF细胞。