褐藻多糖硫酸酯诱导ROS依赖的细胞凋亡5637膀胱癌细胞

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27654302

褐藻多糖硫酸酯诱导ROS依赖的细胞凋亡5637膀胱癌细胞下调端粒酶活性通过PI3K/Akt信号通路失活

 

临床前研究褐藻多糖硫酸酯、硫酸化多糖，是一种化合物，不同种类的海藻中发现具有抗病毒、抗菌、抗氧化、抗炎、免疫调节活动；然而，细胞凋亡和抗端粒酶活性之间的相关关系还没有被研究。在这里，我们报告说，褐藻多糖硫酸酯诱导5637膀胱癌细胞凋亡与Bax/Bcl-2比值升高有关，线粒体膜电位的耗散（MMP，Δψm），并从线粒体释放细胞色素C胞浆。在相同的实验条件下，褐藻多糖硫酸酯治疗降低端粒酶逆转录酶（hTERT）和转录因子的表达，c-myc和SP1。伴随着端粒酶活性的下降。褐藻多糖硫酸酯治疗也抑制PI3K/Akt信号通路的激活。PI3K/Akt信号增强的褐藻多糖硫酸酯诱导的细胞凋亡和抗端粒酶活性的抑制作用。同时，褐藻多糖硫酸酯治疗增加细胞内ROS的产生，而在消除活性氧乙酰半胱氨酸，抗氧化，减毒的褐藻多糖硫酸酯诱导的细胞凋亡，抑制hTERT，c-myc，和SP1、扭转岩藻多糖诱导灭活的PI3K/Akt信号通路。总的来说，这些数据表明，诱导细胞凋亡和褐藻糖胶端粒酶活性的抑制是通过PI3K/Akt信号通路的活性氧依赖性失活。药物开发研究37-48，78：2017。